Однако такое повышение наступает не сразу, поскольку включаются компенсаторные механизмы, способные до определенного момента сохранять давление в полости черепа неизменным. В первую очередь происходит вытеснение венозной крови главным образом из синусов. До определенного момента это не приводит к повышению венозного давления и не сказывается на мозговом кровотоке. Затем происходит уменьшение содержания цереброспинальной жидкости в полости черепа: она начинает вытесняться из желудочков и субарахноидального пространства. Субарахноидальные щели по ходу извилин мозга запустевают, желудочки сдавливаются, становятся щелевидными. И, наконец, происходит уменьшение объема самого мозга, сначала за счет уменьшения содержания межклеточной жидкости и затем за счет атрофии мозговой ткани.
В связи с упомянутыми компенсаторными механизмами нередко даже при больших объемных процессах может не наблюдаться признаков повышения внутричерепного давления. Это обычно бывает при медленно развивающихся доброкачественных опухолях, которые могут достигать очень больших размеров, вызывая лишь минимальные клинические симптомы. Напротив, быстро развивающиеся объемные процессы: кровоизлияния в мозг, травматические гематомы и при меньших размерах могут приводить к резкому повышению внутричерепного давления. Следует отметить, что у младенцев, у которых череп еще не сформировался и продолжает увеличиваться в размере, возможности компенсации несравненно выше, чем у взрослых. Вследствие этого многие объемные процессы у детей, особенно опухоли, поражают своей величиной, они часто достигают поистине гигантских размеров, не сопровождаясь признаками внутричерепной гипертензии.
Когда механизмы компенсации внутричерепных объемных взаимоотношений исчерпаны, начинает повышаться внутричерепное давление: повышается вентрикулярное давление цереброспинальной жидкости, давление интерстициальной жидкости и люмбальное давление. В результате повышения давления в полости черепа возникает затруднение венозного оттока.
Об академии:
|
