Введение

Среди инфекционных заболеваний на долю смешанных инфекций приходится до 30-50% случаев. При смешанной инфекции возбудители – представители одной или разных таксономических групп, взаимодействуя друг с другом в организме “хозяина”, могут существенно изменить свои патогенные свойства, а также влиять на механизмы регуляции иммунитета. Вследствие этого взаимодействия клиническая картина инфекционного заболевания при смешанной инфекции не является простой суммацией симптомов, характерных для составляющих её моноинфекций, а является качественно новой формой инфекционного процесса [4].

Особую актуальность, на наш взгляд, приобретает сочетание хламидийной инфекции с “анаэробиозом”, частным проявлением которого в репродуктивной системе женщины является бактериальный вагиноз. Имеются единичные данные о связи урогенитального хламидиоза с формированием вышеуказанной патологии [7, 8]. Представляет особый интерес сочетание хламидийной инфекции, бактериального вагиноза и обнаружения микоплазм (M.hominis, U.urealyticum) в нижних отделах гениталий. В литературе по этому вопросу информация противоречива.

В связи с вышеизложенным, целью нашего исследования явилось выяснение взаимосвязи между формированием бактериального вагиноза, обнаружением микоплазм и сочетанием наиболее значимых маркёров хламидийной инфекции у женщин репродуктивного возраста.

Материалы и методы

Обследованы 88 женщин в возрасте от 8 до 65 лет, обратившихся с различной патологией мочеполовой системы и с наличием лабораторных показателей урогенитального хламидиоза. По выявленным положительным тестам хламидийной инфекции пациентки распределились на следующие группы: у 25 (28,4%) - обнаружены только диагностически значимые титры IgG к Chlamydia (C.) trachomatis; у 25 (28,4%) – сочетание одновременно двух положительных серологических тестов (IgG и IgA); у 9 ( 10,2% ) – IgG, IgA и обнаружение C.trachomatis в цервикальном канале; у 17 ( 19,3% ) – сочетание диагностических титров IgG и ДНК хламидий в нижних отделах гениталий; у 14 ( 15,9% ) женщин – только положительный ПЦР-тест. Контрольную группу составили 55 пациенток без выше указанных лабораторных показателей. У 63 пациенток с положительными лабораторными тестами установлен диагноз урогенитального хламидиоза - согласно общепринятым критериям [1, 5]. Из них: первичный урогенитальный хламидиоз диагносцирован у 22 (34,9%) больных, причём, манифестная или инаппарантная формы – у 16, латентная – у 6. Хронический урогенитальный хламидиоз установлен у 41 (65,1%) женщины, который у 37 - протекал в виде манифестной или инаппарантной, а у 4 - в виде латентной формы. У 16 (18,2%) пациенток опытной группы диаг-носцирован острый эндоцервицит (ОЭ), у 21 (23,9%) – хронический эндоцервицит ( ХЭ ). Хронический сальпингоофорит (ХСО) в сочета-нии с ХЭ или без него выявлен у 34 (38,6%) обследованных. У 14 (15,9%) женщин был установлен диагноз бесплодия различной этиологии, у 19 (21,6%) – прослеживался отягощённый акушерский (ОАА) и гинекологический (ОГА) анамнез. Бактериальный вагиноз (БВ) выявлен у 29 ( 33,0% ) женщин; вагиниты различной этиологии - у 18 (20,5%), из которых у 10 - неспецифический бактериальный вагинит (НБВ), у 6 – трихомонадный вагинит (ТВ) и у 2 – кандидозный вагинит (КВ).

У женщин исследовали микроскопически мазки соскобов из вла-галища, уретры и эндоцервикса. Материал был изучен с помощью по-лимеразной цепной реакции (ПЦР). Кроме Chlamydia trachomatis, проводили оценку на наличие ДНК Mycoplasma (M.) hominis и Ureaplasma (U.) urealyticum. Для постановки полимеразной цепной реакции использовали диагностические системы НПФ “Литех”, Москва. Антитела (IgG и IgA) к C. trachomatis определяли с помощью ИФА (Orgenics). Статистический анализ осуществляли с применением непараметрических методов (ХИ-квадрат и критерия Фишера).

Результаты

На первом этапе нами была проанализирована встречаемость бактериального вагиноза в группах женщин с различными лабораторными маркёрами хламидийной инфекции. Анализ показал (таблица 1), что самая высокая выявляемость выше указанной патологии в 3-й, 4-й и 5-й группах женщин. Так, у пациенток с двумя положительными серологическими тестами и обнаружением ДНК хламидий в половых путях БВ был диагносцирован у 7 (77,8%) из 9 больных, в то же время в группе только с двумя положительными серологическими тестами (IgG и IgA) - в 6,5 раз реже (p< 0,001), с одним специфическим иммуноглобулином (IgG) - в 3,9 раза (p< 0,001). У больных c сочетанием ДНК C.trachomatis в цервикальном канале и IgG к C.trachomatis в сыворотке бактериальный вагиноз обнаруживался у 14 (82,4%) из 17, что превысило аналогичный показатель в группе с сочетанием обоих специфических иммуноглобулинов в 6,9 раза (p< 0,001), в группе с IgG к C.trachomatis – в 4,1 раза (p< 0,001). Аналогичные данные получены в 5-й группе (с изолированным обнаружением ДНК C.trachomatis в нижних отделах гениталий): БВ диагносцирован у 7 (50,0%) из 14 больных, что также превысило его частоту встречаемости у пациенток с сочетанием иммуноглобулинов (IgG и IgA) - в 4,2 раза (p< 0,001 ), а с изолированным IgG - в 2,5 (p> 0,05).

Таблица 1

Встречаемость различных сочетаний лабораторных тестов хламидийной инфекции с микоплазмами и бактериальным вагинозом

Примечание: * p< 0,05 ( по сравнению с контролем )

** p< 0,001 ( по сравнению с контролем )

Необходимо отметить, что 3, 4 и 5 группы по бактериальному вагинозу достоверно не отличались между собой, но, вместе с тем, превысили частоту его идентификации в контроле в 5,5 – 9,1 раза (p< 0,001). При более глубоком анализе выше указанных групп (3, 4 и 5) по нозологическим формам установлено более частое ( p< 0,05 ) сочетание бактериального вагиноза и хронического эндоцервицита: у женщин с IgG, IgA и ДНК - у 5 (55,5% ) из 9 ; с IgG и ДНК - у 9 ( 52,9%) из 17 ( из них 5 – хронические эндоцервициты, 4 – острые ); с ДНК C.trachomatis - у 7 ( 50% ) из 14 ( во всех случаях – эндоцервициты острые ). Взаимосвязи между формированием бактериального вагиноза и хронического сальпингоофорита установлено не было.

Учитывая наличие данных об участии микоплазм в формирова-нии бактериального вагиноза [ 3, 9 ], нами был проведен анализ встречаемости некоторых их видов ( M.hominis и U.urealyticum ) у предста-вленных больных. Видно, что ДНК M.hominis также с максимальной частотой обнаруживается в 3, 4 и 5 группах женщин. Так, у пациенток с двумя положительными серологическими тестами и ДНК хла-мидий в нижних половых путях ДНК M.hominis была идентифицирована у 6 (66,7%) из 9 больных, в то же время в группе только с двумя положительными серологическими тестами ( IgG и IgA ) - в 16,7 раза реже ( p< 0,001 ), с одним специфическим иммуноглобули-ном ( IgG ) - в 8,3 раза ( p< 0,001 ). У больных c сочетанием ДНК C.trachomatis в цервикальном канале и IgG к C.trachomatis в сыворо-тке ДНК M.hominis обнаруживалась у 10 (58,8%) из 17, что превы-сило аналогичный показатель в группе с сочетанием обоих специфи-ческих иммуноглобулинов в 14,7 раза (p< 0,001), в группе с IgG к C.trachomatis – в 7,4 раза (p< 0,001). Аналогичные данные получены по 5-й группе (с изолированным обнаружением ДНК C.trachomatis в нижних отделах гениталий): ДНК M.hominis идентифицирована у 6 ( 42,9% ) из 14 больных, что также превысило его встречаемость у пациенток с сочетанием иммуноглобулинов (IgG и IgA) в 10,7 раза (p< 0,001 ), а с изолированным IgG - в 5,4 ( p> 0,05 ). Необходимо отметить, что 3, 4 и 5 группы по частоте обнаружения ДНК M.hominis в нижних по-ловых путях, аналогично бактериальному вагинозу, достоверно не от-личались между собой, но, вместе с тем, превысили частоту её иден-тификации в контроле в 23,8 – 37,1 раза ( p< 0,001 ). При анализе ДНК U.urealyticum и сочетания ДНК U.urealyticum с ДНК M.hominis в нижних половых путях у женщин получены следующие результаты. Генетический материал уреаплазм максимально обнаруживался в контрольной, 4 и 5 группах больных. В 1 и 2 - идентификация ДНК была примерно в 1,8 раза меньше, чем в предыдущих, хотя различие до-стоверно только с контрольной. У пациенток с положительными се-рологическими тестами ( IgG и IgA ) и ДНК хламидий генетический материал уреаплазм не обнаруживался. Аналогичные данные получены по выявляемости сочетания одновременно обоих видов микроорганиз-мов (ДНК U.urealyticum и ДНК M.hominis ). Хотя их частота обнаружения в контроле была на низких цифрах.

Обсуждение результатов

Полученные результаты о более частой встречаемости микоплазм (M. hominis) в группах женщин с бактериальным вагинозом подтверждают многочисленные данные об участии этого вида микроорганизмов в формировании указанного патологического процесса [2, 12]. Характер распределения уреаплазм в представленных группах пациенток не позволяет говорить о корреляции между U. urealyticum и бактериальным вагинозом. В научной литературе по этому вопросу данные противоречивы [6,11]. Обращает внимание сопряжённость идентификации хламидий в эндоцервиксе при первичном и хроническом урогенитальном хламидиозе, формированием бактериального вагиноза и обнаружением микоплазм (M.hominis) во влагалище. Полученный феномен можно объяснить, исходя из патогенеза бактериального вагиноза, а также влияния анаэробов и микоплазм на местный иммунитет. Из противоречивых на сегодняшний день данных следует, что в основе патогенеза вагиноза лежат экзогенные (например, антибактериальная терапия) и эндогенные (например, эндокринные дисфункции) факторы, нарушающие номальный микробиоценоз вагины и приводящие к увеличению рН вагинального содержимого и, вследствие этого, к размножению анаэробной флоры. Последняя, наряду с указанными факто-рами, участвующими в формировании бактериального вагиноза, в свою очередь, подавляет местные иммунные реакции [2,3,10]. Дополнительно угнетает иммунорезистентность нижних половых путей M.hominis [ 4 ]. По выше указанным причинам, вероятно, создаются благоприятные условия для колонизации хламидий в цервикальном канале при первичном заражении с формированием острого воспалительного очага, а также для их персистенции во время и после обострения хронической хламидийной инфекции в случае попадания патогена из маточных труб в цервикальный канал

Вывод

Сочетание бактериального вагиноза и микоплазм (M.hominis ) в нижних половых путях у женщин создаёт благоприятные условия для колонизации хламидий в эндоцервиксе и формирования острого эндоцервицита при первичном заражении, а также для их персистен-ции в цервикальном канале во время и после обострения хрониче-ского урогенитального хламидиоза.